Атерогенная модификация липопротеидов

Инициирующим моментом атерогенеза является накопление липидов в интиме артерий в результате взаимодействия клеток с ассоциатами модифицированных ЛНП. В настоящей работе проведено углублённое изучение механизмов атерогенной модификации липопротеидов низкой плотности (ЛНП), циркулирующих в крови пациентов; исследованы механизмы и роль ассоциации ЛНП в атерогенезе. Установлена диагностическая и прогностическая значимость ЛНП-содержащих циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), определяемых по уровню холестерина в них (Х-ЦИК), в отношении прогрессирования раннего атеросклероза. Показано, что по диагностической и прогностической значимости Х-ЦИК значительно превосходит широко применяемые для диагностики атеросклеротических заболеваний показатели липидного обмена. Выявлены амфифильные полимеры (полаксамеры), которые в зависимости от их гидрофобных свойств влияют на самопроизвольную ассоциацию ЛНП. Показано, что полаксамеры с большей гидрофобностью останавливают процесс ассоциации ЛНП, но не вызывают диссоциацию образовавшихся комплексов. Эти вещества можно рассматривать как перспективные агенты с точки зрения прямой антиатеросклеротической терапии.